あなたが心腎臓症候群について知る必要があるすべて

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その名前が示すように、「心臓」（心臓に関する）、および「腎臓」（腎臓に関する）は、心臓の機能の低下が腎機能の低下をもたらす（またはその逆）特定の臨床的実体である。したがって、シンドロームの名前は実際には有害な相互作用これら二つの重要な器官の間。

さらに詳しく説明する。相互作用は双方向です。したがって、それが衰退が腎臓をそれに引きずり込む可能性があるのは、心臓だけではありません。実際、急性（短期間、突然発症）または慢性（長期、緩徐発症慢性疾患）の腎臓病も心臓の機能に問題を引き起こす可能性があります。最後に、（糖尿病のような）独立した二次的実体が腎臓と心臓の両方を傷つけ、両方の臓器の機能に問題をもたらす可能性があります。

心腎症候群は、心臓の突然の悪化（例えば、急性のうっ血性心不全につながる心臓発作）が腎臓を傷つけるような急性のシナリオで始まります。しかしながら、長期にわたる慢性鬱血性心不全（ＣＨＦ）もまた腎機能の緩慢ではあるが漸進的な低下をもたらし得るので、それは常に当てはまるとは限らない。同様に、慢性腎臓病（CKD）の患者は心臓病のリスクが高いです。

この相互作用がどのように開始され発症するかに基づいて、心腎症候群は複数のサブグループに分けられます。その詳細はこの記事の範囲を超えています。しかし、私は平均的な人が心腎症候群を患っている患者について知る必要があるかもしれない裸の本質の概観を与えることを試みるでしょう。

なぜあなたは心腎症候群について知っていなければならないか：その意味

私たちは今までになく遍在する心血管疾患の時代に生きています。毎年70万人を超えるアメリカ人が心臓発作を経験しており、60万人を超える人が毎年心臓病で死亡しています。この合併症の1つはうっ血性心不全です。 1つの臓器の機能不全が2つ目の機能を複雑にすると、それは患者の予後を著しく悪化させます。例えば、わずか0.5 mg / dLの血清クレアチニンレベルの増加は、死のリスクが15％も増加することと関連しています（心腎症候群の設定において）。

これらの含意を考えると、心腎症候群は活発な研究の分野です。それは決して珍しい存在ではありません。入院3日目までに、最大60％の患者（うっ血性心不全の治療が認められている）が腎機能の悪化を経験する可能性があり、心腎症候群と診断されるでしょう。

危険因子は何ですか？

明らかに、心臓病や腎臓病を発症したすべての人が他の臓器に問題を起こすわけではありません。ただし、特定の患者は他の患者よりリスクが高い可能性があります。以下の患者はリスクが高いと見なされます。

高血圧
糖尿病
高齢者グループ
心不全または腎臓病の既往歴

心腎症候群はどのように発症しますか？

心腎症候群は、十分な血行を維持しようとする私たちの体の試みから始まります。これらの試みは短期的には有益かもしれませんが、長期的には、これらの変化は不適応になり臓器機能の悪化につながります。

心腎症候群を引き起こす典型的なカスケードは、以下のステップに沿って始まりそして発展することができます：

複数の理由で（冠状動脈性心臓病が一般的な原因の1つです）、患者は心臓が十分な血液を送り出す能力を低下させる可能性があります。
心拍出量（「心拍出量」とも呼ばれる）が減少すると、血管（動脈）内の血液の充満が減少します。私たち医師はこれを「実効動脈血量の減少」と呼んでいます。
ステップ2が悪化するにつれて、私たちの体はそれを補おうとします。私たち全員が進化の一環として開発したメカニズムがキックインします。オーバードライブになる最初のものの1つは神経系、特に「交感神経系」（SNS）と呼ばれるものです。これは、いわゆるフライトまたはファイトレスポンスに関連する同じシステムの一部です。交感神経系の活動の増加は、血圧を上昇させ、臓器灌流を維持しようとして動脈を収縮させるでしょう。
腎臓は、「レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系」（ＲＡＡＳ）と呼ばれるものの活性を増大させることによって入り込む。このシステムの目的はまた、動脈循環中の血液の圧力と量を増やすことです。それは、腎臓における水分および塩分の貯留と同様に、（上記の交感神経系の支援を含む）複数の副次的メカニズムによってそうする。
私たちの下垂体はADH（または抗利尿ホルモン）を汲み出し始め、やはり腎臓からの水分保持につながります。

それぞれの特定のメカニズムの詳細な生理学はこの記事の範囲を超えています。私は、上記のステップは必ずしも直線的に進行するのではなく、並行して進行することを強調しておくべきです。そして最後に、これは包括的なリストではありません。

上記の代償メカニズムの正味の結果は、ますます多くの塩と水が体内に保持され始め、体液の総量が上がるということです。これは、とりわけ、ある期間にわたって心臓の大きさを増加させるでしょう（「心臓肥大」と呼ばれる変化）。原則として、心筋が伸びると心拍出量すべき増加する。しかしこれは一定の範囲内でのみ機能します。それを超えて、血液量の絶え間ない増加に続く伸び/サイズの増加にもかかわらず、心臓の出力は増加しないでしょう。この現象は医療の教科書では「フランク - スターリング曲線」と呼ばれるものとしてエレガントに描かれています。

それ故、患者は、典型的には、心臓の肥大、心拍出量の減少、および体液が過剰に残っている（ＣＨＦの基本的特徴）。体液過剰は、息切れ、腫れ、浮腫などの症状を引き起こします。

それでは、これらすべては腎臓にとってどのように有害なのでしょうか。さて、上記のメカニズムは以下のことも行います。

腎臓の血液供給を減らす、「腎血管収縮」と呼ばれるもの。
罹患した患者の循環中の過剰な体液は腎臓静脈内の圧力も増加させます。
最後に、腹部内の圧力が上昇することがあります。これは「腹腔内高血圧症」と呼ばれるものです。

これらの不適応な変化はすべて一緒になって腎臓の血液供給（灌流）を本質的に減少させ、悪化した腎臓機能をもたらします。この言葉による説明は、うまくいかない心がどのようにしてそれを腎臓に流し込むかについての考えをあなたに与えるでしょう。

これは、心腎症候群が発症する可能性がある方法の1つにすぎません。初期の引き金は、腎臓でもよく、代わりに、機能不全の腎臓（例えば、進行性慢性腎臓病）が体内に過剰な水分を蓄積させる（腎臓病患者では珍しいことではない）。この過剰な水分は心臓を過負荷にし、心臓を徐々に機能不全にさせる可能性があります。

心腎症候群はどのように診断されますか？

賢明な医師による臨床的疑いは、しばしば推定上の診断につながるでしょう。しかしながら、腎臓と心臓の機能をチェックするための典型的な検査は有用です、必ずしも非特異的というわけではありません。これらのテストは次のとおりです。

腎臓の場合：クレアチニン/ GFRの血液検査および血液、たんぱく質などの尿検査。尿中のナトリウム濃度は有用かもしれません（しかし利尿薬を服用している患者では慎重に解釈する必要があります）。超音波のような画像検査もしばしば行われます。
心臓用：トロポニン、BNPなどの血液検査。EKG、心エコー検査などの他の検査。

典型的な患者は、腎機能が悪化しているという上記の徴候を伴って、最近悪化（ＣＨＦ）した心疾患の病歴を有するであろう。

心腎症候群の治療

上記のように、心腎症候群の管理は明らかな理由で活発な研究分野である。心腎症候群の患者は、頻繁な入院や罹患率の増加、ならびに死亡の危険性が高いです。したがって、効果的な治療が不可欠です。ここにいくつかのオプションがあります：

心臓腎症候群のカスケードは、通常、過剰な量の水分をもたらす心不全によって引き起こされるので、利尿薬（体から過剰な水分を取り除くように設計されている）は、治療の第一線です。あなたはいわゆる「水の丸薬」（特に「ループ利尿薬」と呼ばれる、一般的な例はフロセミド、またはLasix）を聞いたことがあるかもしれません。患者が入院を必要とするのに十分に病気であるならば、静脈内ループ利尿薬の注射が使用されます。これらの薬のボーラス注射が効かない場合は、点滴を続ける必要があります。
しかし、治療はそれほど簡単ではありません。ループ利尿薬のまさにその処方は時々、液体除去で臨床医に「滑走路を越えて行き過ぎさせ」そして血清クレアチニンレベルを上昇させることがありえます（それはより悪い腎臓機能に言い換えます）。これは腎臓の血液灌流の低下から起こる可能性があります。それゆえ、利尿薬投与は、患者を「乾燥し過ぎる」ことと「湿潤過ぎる」こととの間の正しいバランスをとる必要がある。
最後に、ループ利尿薬の効果は腎臓の機能と過剰な水分を出す能力にかかっていることを思い出してください。したがって、腎臓はしばしば連鎖の中で弱い連鎖となり得る。つまり、利尿薬の効力に関係なく、腎臓が十分に機能していない場合、積極的な努力をしても体から水分が除去されることはありません。
上記の状況では、アフェレーシス、あるいは透析のような水分を出すための侵襲的治療が必要かもしれません。これらの侵襲的治療法は物議を醸しており、これまでのところ証拠は矛盾する結果をもたらしている。したがって、決して彼らがこの状態の治療の第一線であるというわけではありません。
しばしば試みられる他の薬がありますが（これも必ずしも標準的な一次治療ではありませんが）、これらにはいわゆるイノトロープ（心臓のポンピング力を増加させる）、レニン - アンジオテンシン拮抗薬、トルバプタン。