低ナトリウムレベル：神経学における低ナトリウム血症治療
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視床下部・下垂体系 【高校生物】 (十一月 2024)
神経科患者における低ナトリウムレベル（低ナトリウム血症）は、発作や昏睡を引き起こす可能性があります。脳障害のある患者では、血中のナトリウム濃度が低いと、体液が血管壁を越えて漏れることがあり、脳内の腫れを悪化させることがあります。一方、高すぎるナトリウム濃度（高ナトリウム血症）は通常、脱水症状です。極端な場合には、これは発作や昏睡状態にもつながります。
低ナトリウムまたは高ナトリウムレベルのチェックが重要な理由
ナトリウム、カリウム、カルシウム、および重炭酸塩のような電解質をチェックすることは病院で一般的なやり方です。実際、電解質パネルは、これらの重要な化学物質のレベルが正常範囲内にあることを確認するためだけに、毎日の採血に含まれることがよくあります。多くの患者にとって毎日これらをチェックすることは過剰であると主張する人もいるでしょうが、電解質レベルが正常でないなら心配するべき非常に良い理由があります。
脳の腫れは、ヘルニア、さらなる脳の損傷、そして死につながる可能性があるため、神経内科のICUの医師は、低血中ナトリウム濃度を避けるために特別な注意を払うことがよくあります。残念なことに、くも膜下出血、脳腫瘍、脳卒中、髄膜炎などの疾患はすべて低ナトリウム血症を引き起こし、それによって脳の腫れを悪化させる可能性があります。彼らがこれを行う方法は、体内の水分とナトリウム濃度の通常のホルモン制御を変えることです。
ナトリウム濃度の概要
初年度の医学生でさえ、ナトリウムに関する問題の本質について混乱することはよくあることです。血液検査値が実際に測定するのは濃度であることを覚えておくことは重要です。すなわち、この値は、液体量あたりのナトリウム量を表します。その場合、このレベルが低くなる可能性がある2つの方法があります。
- ナトリウムは本当に低い数である場合もあります、または
- 液量が増加する可能性があります。
実際には、後者の状況がより一般的であり、それは水の瓶に浮かぶ5つのピンポン玉を描くのに役立つかもしれません。各球はナトリウムの分子を表します。水の瓶が小さい場合、ボールはしっかりと詰まっています - これは濃度が高いと言うのと同じです。
もし瓶が巨大であれば（すなわち、たくさんの流体があれば）、ボールは非常に離れているでしょう - これは濃度が低いと言うのと同じです。実際には、ピンポン球の数は変わりません。通常、低ナトリウム血症は、巨大な水の瓶の場合のように、実際にはより大量の水分を表します。
低ナトリウム血症を引き起こす可能性がある症候群
考えられる多くの症状や生活習慣の要因が低ナトリウム血症につながることがありますが、特に神経学には、2つの症候群が低ナトリウム濃度を引き起こす可能性があります。
不適切な抗利尿ホルモン過剰分泌症候群（SIADH） この症候群はナトリウム濃度が低くなる可能性がある1つの方法です。抗利尿ホルモン（ADH）は通常、水分を保つために体から分泌されます。これは、たとえば暑い夏の日にとても便利です。ホルモンは通常、体液量が一定量に達すると抑制されます。 SIADHでは、ADH分泌に対する通常のブレーキは効かず、体は水分を吸収し続けます。
残念なことに、多くの神経学的問題がSIADHを引き起こし、それが血流中のナトリウムの相対量を低下させ、脳の腫れを悪化させる可能性があります。これは、髄膜炎のような問題がSIADHを引き起こし、それが脳の腫れを引き起こし、それがSIADHを悪化させるというような、下方スパイラルにつながる可能性があります。
ＳＩＡＤＨはまた、神経学的損傷以外の他の問題によっても引き起こされ得る。例えば、癌や肺炎のような肺の問題もカルバマゼピンやアミトリプチリンのような多くの薬がそうであるようにSIADHを引き起こすかもしれません。違法ドラッグエクスタシーもSIADHを引き起こす可能性があります。
我々が議論したように、SIADHは低いナトリウム濃度を引き起こしますが、それは暴走する吸水のためにそうします。その場合、治療は、患者がどれだけの量の水を受け取るかを最小限に抑え、根本的な原因に対処することです。
脳塩衰弱症候群（CSWS） この症候群は脳の損傷によっても引き起こされ、またナトリウム損失を引き起こし、そしてそれ故、ＳＩＡＤＨと区別することは困難であり得る。ただし、メカニズムは非常に異なります。
低塩血症は実際に異常に高いレベルの滞留液を表すという規則の例外である。その名前が示すように、脳の塩の消耗は、実際にはそれ自体が塩を取り除いていることによって引き起こされます。前の例に戻ると、ピンポン玉が実際にjarファイルから削除されているようで、集中力が低下しています。
脳の塩の消耗は通常、脳の損傷から約1週間後に現れ、2〜4週間後に消えます。しかし、それは偶然にも何年も続く、より長い期間続くことがあります。
SIADHは体の全体的な体液量を増加させるか、少なくとも同じ状態を維持させる可能性がありますが、脳の塩分が浪費されると脱水症状が起こります。これは、特に無意識または昏睡状態の患者において、2つの問題を区別するための唯一の方法の1つです。
治療法の選択肢
2つの問題はまったく異なる方法で処理されるため、CSWSとSIADHの違いを見分けることが重要です。 CSWSでは、患者は水分を必要とするか、脱水状態になります。 SIADHでは、ナトリウムの総体レベルは実際には同じままですが、体がより多くの水分を保持しているため、水の測定あたりのナトリウムの量は減少します。液体を与えることは問題を悪化させるだけです、そしてそれでSIADHを持つ患者は彼らが受けることができる毎日の液体の量を制限することによって治療されます。
違いを見分けるのは難しいことで、深刻な神経障害を受けたときに患者が専門の集中治療室から恩恵を受ける多くの理由の1つにすぎません。
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