テロメア、加齢、および癌との関係

すべての細胞は、それらが機能しなくなったときに合成され、増殖し、そして最終的にアポトーシス（細胞死）を受けるようにプログラムされた寿命を有する。

細胞複製を昔ながらの写真複写機と考えるのに役立つことがよくあります：細胞がそれ自身をより多くコピーするほど、画像はよりぼやけて整列不良になります。時間が経つと、細胞の遺伝物質（DNA）が破壊され始め、細胞自体が元の薄いコピーになります。これが起こるとき、プログラムされたセル死は新しいセルが引き継ぎ、システムを稼働させ続けることを可能にします。

細胞が分裂できる回数は、Hayflick限界として知られる現象によって制限されます。これは、分裂の過程（有糸分裂として知られる）が遺伝物質、特にテロメアと呼ばれるDNAの一部を徐々に分解する作用を説明しています。

Hayflick限界は、平均細胞がアポトーシスの前に50から70回の間で分裂することを指示します。

テロメアについて

染色体は細胞の核の内側にある糸状の構造です。各染色体はタンパク質と単一分子のDNAでできています。

染色体の両端には、人々が靴ひもの端にあるプラスチック製の先端とよく比較されるテロメアがあります。テロメアは、染色体がほぐれたり、くっついたり、輪になったりするのを防ぐので重要です。

細胞が分裂するたびに、遺伝情報をコピーするために二本鎖DNAが分離します。これが起こると、DNAコーディングは複製されますが、テロメアは複製されません。コピーが完了し、有糸分裂が始まると、細胞が切り離される場所はテロメアになります。

そのように、各細胞世代で、それがもはや染色体の完全性を維持することができなくなるまで、テロメアはますます短くなる。それはアポトーシスが起こることです。

テロメアの加齢と癌との関係

科学者は、テロメアの長さを使って細胞の年齢と、それがどれだけの複製を残したかを判断することができます。細胞分裂が遅くなるにつれて、老化として知られる進行性の悪化を経験します。細胞老化は、私たちが年をとるにつれて私たちの臓器や組織が変化し始める理由を説明しています。結局のところ、私たちの細胞のすべてが "致命的"であり、老化の影響を受けます。

すべて、それだけです。癌細胞は、真に「不死」と見なすことができる1つの細胞型です。正常細胞とは異なり、癌細胞はプログラムされた細胞死を受けませんが、終わりなく増殖を続けることができます。

これは、それ自体では、体内の細胞複製のバランスを乱す。あるタイプの細胞がチェックされずに複製することを許可されている場合、それは他のすべての細胞に取って代わることができ、重要な生物学的機能を損なうことがある。これが癌で起こること、そしてなぜこれらの「不死の」細胞が病気と死を引き起こす可能性があるのか​​ということです。

癌が起こるのは、遺伝子変異がテロメラーゼとして知られる酵素の産生を誘発し、それがテロメアの短縮を妨げるためであると考えられている。

体内のすべての細胞がテロメラーゼを生産するための遺伝暗号を持っていますが、特定の細胞だけが実際にそれを必要とします。例えば、精子細胞は、自分自身の50コピー以上を作るためにテロメア短縮化を止める必要があります。そうでなければ、妊娠は起こり得ないでしょう。

遺伝的ミスが誤ってテロメラーゼ産生をオンにすると、異常な細胞が増殖して腫瘍を形成する可能性があります。平均寿命率が伸び続けるにつれて、これが起こる可能性は大きくなるだけでなく、やがて避けられなくなると考えられている。