喫煙と肺がん

今では、ほとんどの人が喫煙と肺がんの関係を知っています。それでも私たちは「私の叔父は60年間喫煙していたが肺がんにかかったことがない」とコメントしている。タバコの喫煙と肺がんについての事実は何ですか、そしてこれらの事実の背後にある科学は何ですか？あなたが辞めた場合、それは違いを生みますか、そしてそれはどれほどの違いを生み出しますか？そして、肺がんを発症する人々の大多数は、現在の喫煙者ではなく前者の喫煙者なので、誰もが知っておくべきことは何ですか？

喫煙と肺がんに関する統計

私たちは喫煙が肺がんの強い危険因子であることを知っています。肺がんを発症するリスクは 直接関係している 肺がんは、一日に喫煙される紙巻たばこの数に喫煙の年数を掛けて計算されます。肺がんは、次にがん関連の主な原因です。アメリカでは男女ともに死亡。

決して喫煙しない人ができることに注意することは重要です 行う タバコの喫煙は依然としてこの疾患の主な原因であるが、肺がんを発症する。喫煙している男性は、喫煙していない男性よりも肺がんを発症する可能性が23倍高く、女性の喫煙者は、喫煙していない男性よりも肺がんを発症する可能性が13倍高くなります。全体として、米国の肺がんの80〜90パーセントは喫煙が原因であると考えられています。

肺がんが喫煙の唯一の原因ではないことに注意することも重要です。喫煙は多くの癌やその他の病気を引き起こします。全体的に見れば、生涯喫煙者は生涯の10年間を喫煙に犠牲にしており、生涯喫煙者の約半数がタバコ関連の病気で死亡すると考えられています。

肺がんを発症するのは何パーセントの喫煙者ですか？

たばこを吸う人の肺がんの生涯リスクは、生涯喫煙者にとって15パーセントにもなります。いつでも辞めてもリスクは減りますが、50歳前後で辞めた人でも、肺がんで亡くなる可能性はおよそ5パーセントです。

肺がんリスクと喫煙の経過年数の関係、喫煙開始の早い年齢、および他の危険因子の存在により、このリスクはさらに高まる可能性があります。アスベストばく露のようないくつかの危険因子については、2つの危険因子を単純に足し合わせることによって予想されるよりも高いリスクがあります。

肺がんのリスクが最も高い元喫煙者

肺がんの大部分（50％以上）は、かつては喫煙していたが禁煙したことのある人々に発生しています。誰かが喫煙をやめると急速に低下する心臓病のリスクとは異なり、肺がんのリスクは長引く可能性があり、一生にわたって非喫煙者のリスクを上回ります。

あなたが元喫煙者で初めてこれを学ぶのであれば、絶望しないでください。元喫煙者であっても、発症した場合でもリスクを軽減できるだけでなく、病気に耐える可能性も高くなります（下記参照）。

禁煙時年齢とその後の肺がんリスク

元喫煙者の肺がんのリスクは、誰かが習慣をつけた年齢によって最も影響を受けます。全体的な死亡リスクとの関連での禁煙年齢は、肺がん単独との関係よりも厳密に評価されています。

上記のように、喫煙は生涯の非喫煙者からおよそ10年の命を奪い、半数の人々がタバコ関連の病気で死亡しています。 25歳から34歳までの間に辞めた人にとって、リスクはほぼ正常に戻ります。 35年から44年の間静かにしている人は、その10年のうち9人を取り戻すことを期待できます。 45歳から54歳の間に喫煙をやめると6歳、55から64歳の間に喫煙をやめると4歳になります。

禁煙からの経過時間と肺がんのリスク

肺がんは、禁煙後何年または何十年もの頻度で発生しますか？

この数は十分には定量化されていませんが、肺がんの手術を受けた600人を対象とした2011年の研究では、私たちに考えを与えることができます。診断時には、これらの人々の77％が元喫煙者であり、11％だけが現在の喫煙者でした。内訳は以下のとおりです。

• 14％が1年以内に禁煙していた
• 1〜10年間で27％が禁煙でした
• 21％が10〜20年間禁煙だった
• 20〜30年間で16パーセントが禁煙でした
• 30％から40年間で11％が禁煙でした
• 40〜50年間で10％が禁煙だった

この研究から明らかなように、喫煙者は禁煙後長期間にわたって危険にさらされる可能性があります。事実、この研究で肺がんと診断されるまでの平均禁煙期間は18年でした。繰り返しになりますが、これらの数字は元喫煙者であれば気を害することがありますが、リスクを軽減するためにできることはまだあります。必ず読んでください。広範囲の肺がん検診の採用により、これらの数は変わる可能性があることに注意することも重要です。

あなたは、肺がんのリスクが禁煙後1〜4年で増加するように見えると聞いたことがあるかもしれません。禁煙後のこの期間のリスク増加の代わりに、多くの人が肺がんの初期症状が原因で禁煙する可能性があると考えられています。 結果 原因ではなく肺がんの5年間の棄権後、リスクが大幅に減少します。

喫煙と肺がんの歴史

1964年の外科医総長の喫煙と健康に関する報告に続いて、一般の人々は喫煙の危険性を広く認識するようになりました。その報告では、喫煙者は非喫煙者に比べて肺がんを発症するリスクが9〜10倍高く、喫煙が米国の肺がんの主な原因であると宣言されました。しかし、私たちは喫煙と肺がんとの関連性をそのずっと以前から疑っていました。 「カートンによる癌」というタイトルの記事は、 リーダーズダイジェスト 1952年に、そしてドイツでの研究はその数十年前に同様の発見を指摘した。その時以来の多数の研究はさらに協会を定義した。

肺がんは私たちといつも一緒でしたが、それは一度に世界中でかなり珍しいことでした。ヨーロッパ人がタバコを吸っている原住民と最初に接触した1492年までは、タバコはアメリカ大陸でしか見つかりませんでした。疲れた格言 "残りは歴史です"は喫煙に起因する肺癌が癌関連の死亡の最大の原因である世界中で痛烈な真実を語っています。

肺癌の原因となるタバコの原因

たばこが肺がんを引き起こす可能性があるメカニズムを議論する前に、特定されているたばこに含まれる有害な化学物質のいくつかを列挙することは有用です。たばこの煙に含まれる数千種類の化学物質のうち、およそ70種類の発がん物質（がんを引き起こすと考えられている化学物質）があります。これらのいくつかは次のとおりです。

• ヒ素（ラットの毒に含まれる）
• ベンゼン（他の化学物質の製造によく使用される原油の成分）
• カドミウム（電池に含まれる）
• クロム
• ニッケル
• 塩化ビニル（プラスチックやタバコのフィルターに含まれる）
• 多環芳香族炭化水素（PAH）
• N-ニトロソアミン
• 芳香族アミン
• ホルムアルデヒド（防腐剤液に含まれる）
• アセトアルデヒド
• アクリロニトリル
• ポロニウム210（放射性重金属）

タバコの発がん性を増減させる可能性がある多くの要因があります。さまざまな種類のタバコの葉、フィルターの有無、化学添加物、および喫煙の周囲条件はすべて、タバコが癌を誘発する能力に影響を与える可能性があります。さらに、それはタバコの特定の化学物質ではなく、むしろ存在する化学物質の混合物であるかもしれません。

日本人の男性がより多く喫煙しても肺がんを発症する可能性が低い理由の1つとして、日本のタバコに含まれる発がん物質が少ないことが考えられます。これは日本の喫煙と肺がんのパラドックスと呼ばれるものです。米国における肺がんを発症している喫煙者と非喫煙者のオッズ比は、日本の6.3：1とは対照的に40：1です。日本のたばこフィルターに活性炭を使用していることも要因となる可能性があります。活性炭は緊急治療室での毒の結合に使用されることで最もよく知られています。もちろん、食事や遺伝子構成などの要因もこのパラドックスの原因となる可能性があります。

低タールタバコ、フィルター、および肺がん

タバコへのフィルターの追加は、肺がんの展望をある程度変えました。生涯を通じてフィルター付き紙巻きタバコを吸う人は、生涯非フィルター付き紙巻きタバコ喫煙者よりも肺がんを発症する可能性が20〜40パーセント少ないと考えられています。しかしながら、癌のリスクを超えて、フィルターの追加は最も一般的な種類の肺癌、そしてその結果としてその疾患の最も一般的な症状を変えたようです（下記参照）。

フィルターの追加に伴い、紙巻たばこのタール含有量が少ない紙巻たばこが入手可能になりました。タールを減らすと、この有害な化学物質への曝露が減少しますが、「軽量」または「超軽量」と表示されたタバコは通常の品種と同じくらい危険です。同量のニコチンを摂取するために、低タールの紙巻たばこを吸う人は、より多くの紙巻たばこを吸い、より多くのパフを飲むことが多いため、タール含有量に関係なく肺がんの同様のリスクにつながります。

喫煙はどのように肺がんを引き起こしますか？事実の背後にある科学（分子メカニズム）

正常細胞が癌細胞になるためには、一連の突然変異が起こらなければならない。私たちの細胞のそれぞれの核には、私たちのDNA（私たちの遺伝的な青写真）があり、それは細胞によって作られたそれぞれのタンパク質のための指示を運びます。これらのタンパク質のいくつかは細胞に成長し増殖するように伝えます。他の人はDNAを修復するのを助けます。さらに別のものは、損傷を受けた細胞を（アポトーシスと呼ばれるプログラムされた細胞死の過程において）それらが増殖できないように除去するように働く。喫煙は、肺がん細胞においてこれらの変異を引き起こす可能性があります。

DNAへの直接的な被害：タバコの煙に含まれるいくつかの発がん物質は、肺細胞のDNAを直接損傷します（変異やその他の変化を引き起こします）。さらに、クロムなどの一部の化学物質は、他の発がん物質が糊のような肺細胞のDNAに「付着する」のを助け、損傷の危険性を高めます。

DNA修復の欠如： たとえ細胞内のDNAが何らかの形で損傷を受けたとしても、損傷を受けたDNAを修復するための精巧なシステムがあります。腫瘍抑制遺伝子として知られる遺伝子は、損傷を受けたDNAを修復するか、または異常細胞の死を引き起こすタンパク質をコードする。ヒ素とニッケルは両方とも損傷したDNAを修復するための経路を妨害します。

これがどのように機能するかの例は、ｐ５３遺伝子と呼ばれる種類の腫瘍抑制遺伝子で注目されてきた。 ｐ５３遺伝子は、細胞があまりにも速く分裂しないようにまたは制御されない方法で分裂するのを防ぐことによって細胞分裂を調節する。 ＴＰ５３は、損傷または突然変異したＤＮＡを有する細胞の修復または排除を指示するｐ５３タンパク質をコードする。タバコの煙中の発癌物質の１つであるベンゾ（ｏ）ピレンは、ｐ５３遺伝子を特異的に損傷することが見出された。

炎症： 細胞が分裂するときはいつでも、細胞の遺伝物質を複製することにおける「事故」が起こる可能性がある。気道がたばこの煙によって損傷を受けている場合のように、損傷した細胞を補充するために細胞がより頻繁に分裂しなければならない場合、細胞分裂におけるこれらの誤りの1つ、突然変異が起こる可能性が高くなります。たばこの煙には炎症を引き起こす多くの化合物があります。

繊毛へのダメージ：繊毛は気道を裏打ちする小さな髪のような付属物です。繊毛は通常、毒素を捕獲して上向きのブラシストロークのように気道の外に出し入れします。ホルムアルデヒドなどのたばこの煙の中の毒素は繊毛を傷害するため、毒素を除去する効果はあまりありません。他の吸入された毒素はそれからそれらの損傷をするために気道でより長く「留まる」かもしれません。

免疫機能：私達の免疫細胞は癌細胞のような異常な細胞を検出し、破壊するように設計されています。免疫系が適切に機能していないとき、これらの初期の癌細胞は「逃げる」かもしれません。たばこの煙の中のいくつかの毒素は免疫機能を妨げるかもしれません。

喫煙、フィルター、および肺がんの種類

たばこを吸う人に見られる肺がんの種類は、非喫煙者とは異なることがよくあります。肺がんの約15％を占める小細胞肺がんは、ほとんどの場合、喫煙または喫煙したことのある人に発生します。対照的に、非小細胞肺癌（NSCLC）は、主に喫煙者に発生しますが、非喫煙者（特に腺癌型）にも発生する可能性があります。

非小細胞肺がん（85％の肺がんの原因）は、肺腺がん（約50％）、扁平上皮肺がん（約30％）および大細胞肺がん（約10％）に分類されます。

歴史的に、喫煙者は扁平上皮肺癌、非喫煙者、腺癌を発症する可能性が高かった。フィルターなしの紙巻きタバコからフィルター付き紙巻きタバコへの切り替えに伴い、腺癌も同様に喫煙者に一般的になっています。

小細胞肺がんと扁平上皮肺がんの両方が、大気道である気管支に最もよく発生します。たばこにフィルターを使用する前は、ほとんどの発がん物質がこれらの大きな気道に侵入していると考えられていました。フィルターを追加すると、発がん物質は肺の奥深く（最も多くの腺がんが発生する場所）に吸入されるようです。

遺伝学、喫煙、および肺がん

遺伝学は、いくつかの点で喫煙と肺がんとの関連において役割を果たす可能性があります。正確な関連が何であるかは明らかではありませんが、ニコチン中毒になることや肺がんの発症に共通の遺伝的素因があるかもしれないと考えられています。

別の角度から見ると、家族歴（遺伝学）は喫煙と一緒になってリスクを高める可能性があります。多くの人々が「乳癌遺伝子」の1つとして知られるようになったBRC​​A2遺伝子突然変異に精通しています。肺がんもまたBRCA2変異と関連があることを私たちは学びました。喫煙してBRCA2遺伝子変異を有する女性は、肺がんを発症するリスクが2倍になります。

他の形態の喫煙および肺がん

たばこは、がんのリスクを高める唯一のタバコの種類ではありません。クローブシガレット、クレテクス、およびビディスもリスクを高めます。

パイプ喫煙と葉巻喫煙の両方が肺がんのリスクを高めます。これらの喫煙形態は、小細胞肺がんおよび肺の扁平上皮がんと最も密接に関連しています。パイプ喫煙が肺がんを引き起こす頻度は定かではありませんが、葉巻を吸っている喫煙者は、葉巻を吸わない喫煙者に比べて肺がんを発症するリスクが約5倍あると考えられています。

対照的に、マリファナが肺がんのリスクを高めるかどうかは定かではありません。たばこの煙に含まれる発がん物質の多くはマリファナの煙にも含まれていますが、いくつかの研究は混合しています - あるものは肺がんの増加を示し、あるものは減少を示します。少なくとも脳腫瘍の種類に関しては、マリファナの煙にも抗がん作用がある可能性があるため、複数のメカニズムが関与している可能性があります。

水ギセルの喫煙が肺がんを引き起こすかどうかを知るには早すぎますが、重大な懸念があります。 1997年から2014年の間に行われた研究のレビューは、水ギセル煙が27の発癌物質を含んでいることを発見しました。しかし、これらの化学物質のレベルはさまざまですが、タバコの煙よりも高濃度のものと低濃度のものがあります。例えば、ベンゼンはタバコからの煙よりも水ギセルの煙の中でより高い濃度で見つかる発がん物質の1つです。水ギセルはまた、通常はタバコには存在しない発癌物質、つまりパイプ内のタバコを加熱するために使用される炭に人々をさらします。水ギセルの煙は、タバコの煙よりも大量に深く吸い込まれます。

電子タバコが肺細胞を損傷する可能性があることが証明されていますが、水ギセルと同様に、その使用が肺がんのリスクにどのような影響を与えるのかはまだわかりません。電子タバコと水ギセルの効果を考えるとき、それは癌との潜伏期間を覚えておくことが重要です。潜伏期間は、発がん物質への曝露とその後の癌の発症との間の時間として定義される。喫煙がある場合、平均人口潜伏期間は30年です。

ニコチンと肺がんのリスク

ニコチンと癌の関係は何ですか？ニコチン補充療法が喫煙をやめようとしている人々に広く使用されているので、ニコチン単独で癌のリスクを増加させるかどうかについての質問は重要な問題です。

ニコチンはタバコの中毒性の可能性に明らかに関与しており毒性がある可能性がありますが、ニコチンは必ずしもそれ自体で発がん性があるわけではありません。癌の発生に役割を果たすのではなく、この化学物質がプロモーターとして働き、癌の発生を促進する可能性があることが研究により示唆されています。

それはそれが癌になるとニコチンが緑色の光に値すると言っているのではありません。すでに癌に罹っている人にとって、ニコチンが良い考えではないかもしれないいくつかの方法があります。とにかくマウスでは、ニコチンが腫瘍の成長と非小細胞肺癌細胞の拡散（転移）に寄与していることがわかりました。また、ニコチンは血管新生、つまり腫瘍が血管を作る能力を高める可能性があるとも考えられています。さらに、ニコチンは化学療法の有効性を低下させる可能性があります。

間接喫煙と肺がん

間接喫煙 は肺がんの危険因子であり、毎年およそ7300の肺がん死を引き起こすと考えられています。喫煙者と同居している非喫煙者（受動喫煙）は、肺がんを発症する可能性が20〜30パーセント高くなります。 （間接喫煙も、毎年およそ34,000件の心臓関連の死亡の原因となっていると考えられています。）

副流煙すなわち、燃えているタバコから発せられる煙は、非喫煙者がさらされる煙の約80パーセントを占め、主流の煙は、喫煙者によって吐き出される煙で、残りの20パーセントを占めます。私たちは、これらの違いが喫煙者と非喫煙者に対して異なる種類の肺がんをもたらす可能性があるかどうかについてまだ学んでいます。

間接喫煙たばこが消えた後に残された粒子やガスには毒素が含まれているかもしれませんが、肺がんのリスクに影響があるかどうかはまだわかりません。

肺がん（または任意のがん）の診断後の喫煙

たとえ誰かが肺がんと診断されたとしても、喫煙をやめることは違いを生む可能性があります。肺がんで喫煙をやめると、次のことが可能になります。

• あなたが生き残る可能性を高めます。進行肺癌患者を対象としたある研究では、診断をやめた人の生存期間中央値は28ヵ月でしたが、喫煙を続けた人の生存率は18ヵ月でした。
• 肺がんの再発リスクを低くします。
• 手術による合併症のリスクを減らします。喫煙は手術後の心臓および呼吸器の合併症のリスクを高めます。喫煙者は術後感染症を発症しやすく、創傷治癒も不良です。
• 肺がんで起こる症状を軽減してください。がんと診断された後も喫煙を続ける人は、タバコを脇に置くことができる人よりも中等度から重度の痛みを経験します。
• 治療に対するあなたの反応を改善しなさい。肺がんは特に評価されていませんが、頭頸部がん患者は喫煙をやめれば放射線療法に対する反応が有意に良くなります。さらに、喫煙は一部の化学療法薬の有効性を低下させ、肺がんの治療に一般的に使用されている標的療法Tarceva（エルロチニブ）の血中濃度を低下させる可能性があります。
• 治療に関連する合併症のリスクを減らします。例えば、喫煙している人は、喫煙していない人よりも放射線療法の合併症として放射線肺炎を発症する可能性が高くなります。
• あなたの生活の質を向上させます。がんで喫煙を続けている人はエネルギーレベルが低く、息切れが多く、禁煙した人と比べてパフォーマンス状態が低下しています。
• 肺がん以外の病気で亡くなる危険性を減らしましょう。
• 二次原発がんを発症するリスクを減らします。すでに二度目の無関係の癌を発症するリスクが高い癌を患っている人々だけでなく、化学療法や放射線療法などの癌の治療に使用される治療法もリスクを高める可能性があります。
• 近くの非喫煙者が間接喫煙にさらされるリスクを軽減してください。

がんの診断後に喫煙をやめるこれらのトップ10の理由をチェックしてください。

肺がんのスクリーニング

先に述べたように、肺がんは現在の喫煙者よりも以前の喫煙者の方が一般的ですが、これはパニックの原因ではありません。過去に喫煙した人のために、肺がんの早期発見のために利用可能なスクリーニング検査があります。上映資格のある人全員がテストされれば、 肺がんによる死亡率は20％減少する可能性があります 米国では。

過去には、毎年胸部X線を撮影することが肺がんの早期発見に役立つ可能性があると考えられていましたが、これはもはや推奨されません。たとえ胸部レントゲン写真でも肺がんが見つかるかもしれませんが、胸部レントゲンだけで肺がんをスクリーニングしても肺がんによる死亡率は減少しませんでした。これらの検査では、肺がんを十分早期に発見することができませんでした。

対照的に、ＣＴ肺癌スクリーニングは、疾患を治療することが生存率を改善することができる段階で肺癌を発見することが見出されている。

CT肺がんのスクリーニングは、以下の場合に推奨されます：

• 55〜80歳の人々。
• 30パック年以上の喫煙歴がある人（1パック年は、喫煙年数に1日に喫煙するタバコのパッケージ数を掛けて計算されます。年に彼らは30パック年の喫煙歴があるでしょう。）
• 過去15年間に喫煙を続けたり、禁煙した人。
• がんが発見された場合に手術を受けることができるように、合理的な健康状態にある人々。

予想外の良い発見は、肺がんのスクリーニングを受けている人が喫煙をやめる可能性が高いということです。

肺がんのスティグマ

喫煙は肺がんの大多数に関連しているので、肺がんに関連した汚名があります。どういうわけか個人が自分たちの病気を引き起こし、癌を持つに値するという不名誉。この汚名は害を及ぼし、不公平です。太りすぎや座りがちな人々が自分たちが発症した病気に責任があると示唆しているのではないか。がんの原因やその問題の状態にかかわらず、慢性疾患に苦しんでいる人々は私たちの無条件の思いやりとサポートを必要としています。

「喫煙者」対非喫煙者の肺がん

あなたは誰かが「非喫煙者の肺がん」を持っているという過去のコメントを聞いたことがあるかもしれません。非喫煙者の肺がんと医学的見地から喫煙している人々の肺がんとの間にはいくつかの重要な違いがあります。喫煙している人の肺がんは、病気の各段階で予後が悪くなる傾向があり、多くの場合、標的療法で治療できる「標的化可能な変異」を持つ可能性は低くなります。そうは言っても、免疫療法薬は実際には非喫煙者より喫煙している人々の間でより効果的であるかもしれません。

しかしながら、これらの医学的な違いとは対照的に、喫煙者と非喫煙者の肺がんを区別することは病気の汚名を増すだけです。喫煙状態に関係なく、肺がんのある人々を対象とし、認識を高め、研究への資金を増やすことで、この病気にかかっている人の転帰を改善することが重要です。

辞めるためのリソース

明らかに、肺がんは喫煙の危険性を高め、そして病気の診断の後でさえも喫煙は有害である。喫煙して禁煙するために助けが必要な場合は、医師に相談してください。ニコチン中毒は禁煙の最も困難な側面であるため、ニコチン離脱を管理するためのこれら10のヒントをチェックしてください。やる気を起こさせるヒントから成功のためのリソースまでの範囲の情報を提供する次の記事をチェックしてください。

• あなたの禁煙ツールボックスを終了します。

元（または現在の）喫煙者としてのあなたの肺がんリスクを下げる

かつて喫煙していた人々にとって、それはあなたがまだ危険にさらされていることを理解するのは壊滅的なことがあります。あなたは何ができますか？

最初のステップはCTスクリーニングについてあなたの医者と話すことです。このテストの基準を満たしていますか、それとも他にスクリーニングが必要な理由はありますか。肺がんが初期の段階で発見された場合、それらは後の段階で発見されたものよりはるかに治療可能です。

さらに、肺がんの危険因子を検討してください。あなたは若い年齢で戻って喫煙をやめることはできませんが、できることはあります。たとえば、家でのラドン曝露は肺がんの2番目の主要な原因であるため、家のラドンレベルを必ず確認してください。

そして、あなたのリスクを減らすことは避けるべき事の長いリストに従うことを必ずしも意味しないことを心に留めておいてください。あなたのリスクを減らすことは楽しいことさえできます。週に2回ガーデニングするのと同じくらい簡単な運動はリスクを下げることがわかっています、そしてあなたの食事療法に肺癌リスクを下げるためにこれらのスーパーフードのいくつかを加えることはさらにおいしいかもしれません。

DipHealthからの一言

上記のように、喫煙は肺がんを引き起こし、元喫煙者でさえ危険にさらされていることは明らかです。それでも、喫煙をやめたり、他の方法であなたのライフスタイルを改善したりするのに遅すぎることは決してありません。実際に、習慣を蹴った多くの人々は、自分が気分が良くなるだけでなく、他の方法で自分の健康を改善することにやる気を起こさせていると感じています。

最後の注意として、あなたが肺がんのある人を知っていれば、病気の柱頭を減らすことは私たち一人一人から始めることができます。誰かが喫煙したかどうかは関係ありません。肺がんの人々は私たちの熱心な支援が必要です。病気の治療法は良くなり、平均余命は向上しています。偏見を払拭できればするほど、「あなたは肺がんを患っている」と心に悩まされる言葉を聞いている人なら誰でも見通しを変えることができるようになります。