薬物性溶血性貧血の理解

溶血性貧血・再生不良性貧血 2013-10 (十一月 2024)

溶血性貧血は、赤血球の促進された破壊によって特徴付けられる状態の大きなグループを説明します。赤血球の平均寿命は120日です。 120日の終わりに、赤血球は分解され、その一部は新しいものを作るためにリサイクルされます。あなたの赤血球がこれより早く分解されるとき、それは溶血と呼ばれます。

溶血は、さまざまな原因で起こります。遺伝性球状赤血球症やピルビン酸キナーゼ欠乏症のようなあなたが受け継ぐいくつかの形態。自己免疫性溶血性貧血や新生児の溶血性疾患など、あなたの免疫系が赤血球を破壊することによって引き起こされるものもあります。薬物性溶血性貧血では、薬や毒素にさらされたときに溶血を引き起こすメカニズムがいくつかあります。

兆候と症状

薬物性溶血性貧血の徴候と症状は他の形態の溶血性貧血と似ています。これらの症状は、赤血球が循環中（血管内溶血）または血管系外（主に肝臓および脾臓）に分解されるかどうかに基づいてわずかに異なります。あなたの症状は次のとおりです。

黄疸、肌の黄ばみ
濃い（お茶またはコーラ色の）尿
蒼白、淡い肌色
疲労、疲れ
めまい
心拍数の上昇
息切れ
脾腫、肥大した脾臓

診断

薬物誘発性溶血性貧血の診断は、完全血球計算（CBC）を伴う、ほとんどの形態の貧血のように始まります。貧血は、低いヘモグロビンおよび／またはヘマトクリットによって示される。溶血性貧血では、赤血球産生が促進され、その結果、網状赤血球、未熟赤血球の数が増加します。この検査は一般に網状細胞と呼ばれ、百分率または絶対網状赤血球数（ＡＲＣ）として報告され得る。

溶血性貧血を診断するには、誰か（あなたの血液学者または病理学者）が顕微鏡下であなたの赤血球を見ることが重要です。この検査は末梢血塗抹標本と呼ばれます。赤血球は通常、顕微鏡下ではドーナツのように丸く見えますが、赤血球が時期尚早に破壊されると、球や球のように断片化されたり形作られたりします。

いくつかの薬は自己免疫性溶血性貧血と同様の免疫性溶血性貧血を引き起こします。これがある場合、直接抗グロブリンテスト（DATまたはDirect Coombs）と呼ばれるテストが陽性になり、免疫システムが不適切に赤血球を攻撃して破壊していることを示します。赤血球は黄疸の原因となる色素であるビリルビンを放出するので、ビリルビン濃度は上昇する可能性があります。それ以外の場合は、あなたの薬があなたの溶血性貧血の原因であるかどうかを判断するための具体的なテストはありません。一般的に、あなたの貧血が薬をやめた後に改善するならば、診断は確認されます。

原因

薬物性溶血性貧血に関連するいくつかの薬があります。最も一般的な原因は次のとおりです。

セフトリアキソンを含む一般的な抗生物質、セファロスポリン
ペニシリン、特にピペラシリン
ジクロフェナク、非ステロイド系抗炎症薬
オキサリプラチン、化学療法薬

関連症状は、グルコース－６－リン酸デヒドロゲナーゼ（Ｇ６ＰＤ）欠乏症である。このタイプの貧血では、あなたは赤血球中の重要な酵素（化学物質）を見逃しています。サルファ系抗生物質などの特定の薬にさらされると、赤血球が溶血して貧血を引き起こす可能性があります。 G6PD欠乏症がある場合は、あなたが避けるべき薬物/食品を知ることが重要です。

治療法の選択肢

治療法の選択肢は、貧血の程度によって異なります。第一に、溶血性貧血の原因となっている薬/毒素を中止する必要があります。必要ならば輸血を行うことができます。溶血が重度の場合は、腎障害を引き起こす可能性があります。幸いなことに、これは通常一時的なもので、溶血が解消したら改善しますが、これには一定期間透析が必要な場合があります。