慢性疲労症候群は自己免疫性か、炎症性か

あなたはまだ慢性疲労症候群（ME / CFS）が「謎の病気」であると聞きますが、その見方は時代遅れになりつつあります。研究者の継続的な努力のおかげで、病気の性質とメカニズムは形になり始めています。何年もの間、特に最近のもので、私達は莫大な量を学びました。その知識のいくつかは炎症と自己免疫がこの病気で果たすかもしれない役割を指し示します。

研究を理解するためには、プロセス自体について少し知ることが役立ちます。

炎症：有益かつ有害

炎症が多くの病気や怪我に関係していることは誰もが知っています、そして少なくとも一つの抗炎症薬を含んでいない家を見つけることは稀です。炎症を起こし過ぎないようにするために、私たちは怪我を氷で止めて上げます。

私たちは通常炎症を問題と見なします - 治療されるべき症状です。ただし、炎症は 健康 身体の問題への対応システムが問題を検出すると - それがウイルスやバクテリア、あるいは傷害によって損傷した組織に侵入しているかどうか - それは炎症反応を引き起こします。

何が起こるかというと、血管が拡張してその領域により多くの血液を供給するようになり、余分なタンパク質がその血液に送り込まれます。白血球は血管から問題のある領域に移動し、そこにあるべきでないものはすべて殺すか浄化します。その後、組織は治癒し始めます。

だから、すねをぶつけたり、足首をひねったりするときは、少し腫れているのがいいでしょう。それは癒しのプロセスが働いていることを意味します。

その一方で、継続的な損傷や免疫システムの誤発射によって炎症が慢性化すると、問題が起こります。

継続的な損傷は、悪い姿勢によって悪化する怪我からの背中の痛み、または病気による繰り返しの損傷のようなものから来ることがあります。そのダメージが免疫システムの誤発射によるものである場合、それは自己免疫を意味します。

自己免疫：システムは失火する

自己免疫では、体は友好的な火に苦しんでいます。免疫システムは混乱しており、今やあなたの体の一部を、それが殺す必要があるウイルスのような、外来の侵入者として識別しています。それはそれから炎症過程を引き起こし、標的を破壊し治癒過程を開始するために特殊な細胞を送り込みます。

今だけ、治癒過程はあなたの免疫システムが好きではないどんな体の部分でもより多くを生み出すので、それは攻撃し続けます。そして癒します。そして攻撃する。そしてプロセスは無期限に続きます。

自己免疫は免疫系機能不全の特定のタイプですが、免疫系機能不全のすべてが自己免疫ではないことに注意することが重要です。

ME / CFS：私たちは何を知っていますか？

研究者たちは、ME / CFSが慢性炎症を伴うと長い間信じていました。研究は、炎症のいくつかのバイオマーカーおよびME / CFS患者の血液中の持続的免疫応答を明らかにする。現在、ME / CFSを神経免疫疾患または神経内分泌免疫疾患と見なしている研究者もいます。

しかし、我々はまだ状態における炎症の具体的な役割について学んでいます。最近の研究でも自己免疫の写真が増えています。そして自己免疫が関与しているとき、主な問題は次のとおりです。その標的は何ですか？

炎症の考えられる原因

ME / CFSの研究コミュニティの多くは、与えられたように炎症を起こしています。一部の研究者によって採用されてきた別名myalgic脳炎（ME）では、脳炎は脳と脊髄の炎症を意味します。

一部の研究者は自己免疫を含まない可能性のある炎症の引き金を指摘します。

に掲載された2012年の研究 精神医学研究 慢性疲労、慢性疲労症候群、および筋痛性脳炎を異なるカテゴリーに分類しようとしました。研究者らは、ME患者はサイトカインと呼ばれる炎症を促進する2つの特殊化された免疫細胞をより高レベルで有することを見出しました。それらはインターロイキン-1と腫瘍壊死因子アルファと呼ばれています。彼らはまた、炎症誘発性免疫活性の指標であるネオプテリンレベルの上昇を発見した。

ごく最近では、炎症性マーカーがME / CFSをうつ病や病気の行動と正確に区別できることが研究によって示されています。

で発表された研究 代謝性脳疾患 酸化的およびニトロソ化ストレス（O&NS）と低抗酸化レベルの組み合わせがME / CFSの可能なメカニズムであることを考えると、これらの要因は免疫炎症性病理を示唆する可能性があると述べている。 （この理論の詳細を学んでください：酸化ストレスとポール議定書）。

他の研究者は、特定の病原体が、素因のある人々において慢性的な免疫活性化を引き起こし、それが慢性的な炎症および一連の問題を引き起こす可能性があると示唆しています。このシナリオの主な容疑者の1人は、単核球症（「キス病」）を引き起こすEpstein-Barrウイルスです。

2013年 生体内 研究は、脳 - 腸の関係を通して、腸感染が脳の炎症を引き起こすかもしれないという理論に基づいて、腸におけるレトロウイルス活性のマーカーを調査しました。研究者らはいくつかの証拠を見つけましたが、これは小規模な予備調査であり、この分野ではまだ多くの研究が行われていません。

自己免疫のケース

ME / CFSが少なくとも部分的に自己免疫疾患であることを示唆する証拠を発見した研究者もいます。失火免疫系のいくつかの異なる標的が示唆されている。

2013年の調査では 分子神経生物学 O&NSと自己免疫の関係の可能性を調べて、研究者らは炎症誘発性サイトカインやME / CFSに関連する他のいくつかの既知の機能不全の存在が自己免疫の素因となる可能性があると述べた。それは、自己免疫活性がその原因ではなくその状態の結果であるかもしれないことを意味します。これらの研究者らは、絶え間ないウイルス感染が自己免疫を誘導する可能性がある2つの理論的過程、すなわち傍観者の活性化および分子の模倣をもたらす可能性があると疑っている。

分子模倣では、免疫系は感染性病原体と闘い、それからそれを体内の同様の細胞と混同し始め、それゆえそれを攻撃し始めます。本質的には、両方の細胞がアヒルのように見えるので、実際には一方がガチョウであり、そのガチョウがその生態系に属している場合、免疫システムはそれらを両方のアヒルと分類します。

傍観者活性化では、体はウイルスに攻撃され、免疫系は特殊化した細胞を活性化することによって反応し、そして何らかの理由で、活性化は誤って体の組織を攻撃し始める異なる種類の特殊化細胞 - 自己免疫細胞 - を誘発する。

同じ研究で、研究者はまた、細胞にエネルギーを供給するミトコンドリアの機能不全や、免疫システムによる誤認を引き起こすO&NSによる細胞損傷など、ME / CFSが自己免疫を引き起こす可能性があるその他の方法をいくつか挙げています。

同じ研究者の多くが関わった2013年の異なる研究では、セロトニンとしても知られている5-HTに対する自己免疫反応の可能性が示されています。ホルモンおよび神経伝達物質として、セロトニンは腸と脳の両方でいくつかの重要な役割を果たします。セロトニン調節不全は、ME / CFSに関与していると長い間考えられてきました。

研究者らは、ME / CFSを受けた参加者の60％以上が5-HTに対する自己免疫活性について陽性と判定した - 対照群の10倍以上の割合で、長期的な疲労のない人の4倍の割合ME / CFSの評価基準を満たしています。

いくつかの答えは正しいでしょうか。

結局のところ、ME / CFSの症例によって炎症の原因が異なることや、自己免疫性であるものとそうでないものがある可能性があります。 ME / CFSは人によって大きく異なる可能性があることを忘れないでください。それは、いくつかの異なるサブグループ、そしておそらくは異なる病気さえもが現在１つのバスケットにまとめられているということかもしれません。

科学者たちはまだそれをすべて整理するために働いています。その間、あなたはあなたの状態を管理する方法を見つける必要があります。 ME / CFSの特定の症例の性質と、それをどのように治療するのが最善かを判断するために医師と協力することが重要です。

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