前立腺癌を制御するためのLupronの後のZytigaの使用

前立腺癌のユニークな特徴の一つはテストステロンの中止に対するその反応性です。前立腺癌のこの「アキレス腱」は、精巣の外科的除去が癌の寛解を誘導することが示された1940年代に発見されました。 1985年に、同じことを達成した注射剤であるLupronがFDAに承認されました。 Lupronは睾丸をだましてテストステロンの生産を停止させます。

効果

Lupronは、転移性疾患の男性で平均2〜6年間、転移性疾患がスキャンで検出される前に治療を開始すると10年以上前立腺がんを抑制します。 Lupronが効かなくなると、CasodexやNilandronのような他のホルモン剤は一時的なコントロールを提供するかもしれませんが、それらの効果の持続時間（PSAを抑える）は通常1年以内です。

PSAレベルが単純に低下しただけで患者の生存期間が延長されることを正確に示しているかどうかについて、学界で論争が続いています。そのため、最近では、製薬会社の文書が改善された場合に限りFDAは新薬を承認するサバイバル前向きプラセボ対照試験。生存率の向上を証明することは、単に薬物療法によってPSAレベルが一時的に低下することを示すことよりもはるかに困難な課題です。

Lupronに抵抗性になった転移性疾患の男性で研究されたZytiga（アビラテロン）はこの論文を証明しました - アビラテロンを受けた転移性、Lupron抵抗性前立腺癌の有志者はプラセボを受けた男性より33％長く生きることが示されました。

Zytigaは、Lupronに対する耐性（血中のテストステロンがゼロであるにもかかわらず癌の増殖として定義される）が比較的最近の発見を利用して作用するデザイナードラッグです。ではない癌細胞がテストステロンなしで成長することを学んだ結果。むしろ、ルプロン耐性は前立腺癌細胞が自身のテストステロンを内部で製造する方法を学んだ結果です。

その抗癌効果は癌細胞の中にある必須の酵素、テストステロンの総合的な道の不可欠な要素である酵素を妨げることによって働きます。最終的な結果は、癌細胞がそれ自身のテストステロンを製造することを妨げられるということです。