パーキンソン病を治療するためのドーパミン薬

パーキンソン病（PD）のゴールドスタンダード治療は薬物療法です。事実上すべての利用可能な薬は脳内のドーパミンのレベルを増加させるように作用します。与えられた薬がこの偉業を達成する方法は、その有効性と潜在的な副作用と関係があります。

運動症状の治療におけるレボドパ

レボドパはPDの第一選択薬です - 脳細胞はより多くのドーパミンを製造するためのビルディングブロックとしてレボドパを使用します。レボドパは、運動症状を実質的に正常化することによって機能し、硬直しにくくなり、より可動性になり、そしてより柔軟になります。残念なことに、それはPDを治癒せず、根底にある病気のプロセス自体を止めることができません。

レボドパにも副作用があります。しかしながら、これらの副作用は、通常レボドパを他の薬と組み合わせることによって排除することができます。たとえば、レボドパを単独で使用した場合の主な副作用の1つは、吐き気です。これは、脳内ではなく、体内の血流を循環するドーパミンが多すぎるためです。吐き気を防ぎ、脳に到達するレボドパの量を増やすために、レボドパはしばしば別の薬の種類と呼ばれて与えられます ドーパデカルボキシラーゼ阻害剤 （DDI） DDIはレボドパから体の血流中のドーパミンへの変換を阻止するため、より多くのレボドパが脳に到達して吐き気を防ぐことができます。

ほとんどの国で使用されているDDIの最も一般的な形式はカルビドパです。レボドパとカルビドパの組み合わせは、Sinemetの商品名で知られています。

ほとんどの国では、カルビドパ/レボドパの投与量レベルは分数として指定されています。分子（一番上の数字）は各錠剤中のカルビドパの量、分母（一番下の数字）はレボドパの量です。例えば、25/100の組み合わせは、25ミリグラムのカルビドパと100ミリグラムのレボドパからなる。カルビドパ/レボドパは、Sinemet CRとして知られている制御放出製剤でも利用可能です。 Sinemetの徐放性製剤は、レボドパの血流への放出時間を遅くすることを可能にし、これは、夜間の睡眠障害だけでなく、投与終了時の消耗の変動を滑らかにするのに役立ちます。

他のドーパミン薬

レボドパはパーキンソン病の症状を効果的に治療しますが、それでもやはり病気は進行し、時間の経過とともに悪化します。パーキンソン病は、ドーパミンを生成する、またはレボドパをドーパミンに変換する脳細胞を損傷します。病気が進行するにつれて、ドーパミンの脳内生成を刺激することがますます困難になります。したがって、我々は、通常の運動機能をサポートするのに十分に高いレベルの脳ドーパミンレベルを維持する代替方法が必要です。

ドーパミン産生細胞はこの疾患により損傷を受けるので、ドーパミンを産生しないが既存のドーパミンをより効果的に使用するように作用する他の細胞を標的としなければならない。 2つのクラスの薬がこれを行うことができます。

• ドーパミンを使う細胞を直接刺激する薬 - 「ドーパミン作動薬」
• 体内のドーパミンの分解を抑制して脳に利用可能なレベルを高める薬 - 「COMTとMAO阻害剤」

ドーパミン作動薬

のようないくつかのドーパミン作動薬があります：

• （ミラペックス）プラミペキソール
• ロピニロール
• （Neupro）ロチゴチン

これらの薬はすべて、選択されたドーパミン受容体でのドーパミンの効果を模倣しています。これは、脳内のドーパミンの効果を高める細胞です。

これらの薬はめまい、低血圧、精神障害などの副作用を引き起こす可能性があるので、それらは非常に低用量として始めなければならず、そして人の神経内科医の指導の下で徐々に増加するだけです。

COMT阻害剤とMAO阻害剤

ＣＯＭＴ（カテコール−Ｏ−メチルトランスフェラーゼ）阻害剤およびＭＡＯ − Ｂ（モノアミンオキシダーゼＢ型）阻害剤は、体内および脳におけるドーパミンの分解および不活性化を阻止するように作用する。たとえば、COMTがブロックまたは禁止されていると、より多くのレボドパが脳の運動制御システムに到達する可能性があります。最も一般的なCOMT阻害剤は、（Tasmar）トルカポンと（Comtan）エンタカポンです。 COMT阻害薬は、運動の変動がある人に特に役立ちます。

しかし、ほとんどの薬と同様に、COMTおよびMAOI阻害薬には副作用があります。例えば、COMT阻害薬を服用している患者の5〜10パーセントが下痢を発症します。これは通常薬を止めなければならないことを意味します。トルカポンを服用している人の2〜3％が重篤な肝障害を発症しており、薬物使用時または薬物使用の中止時に肝機能の綿密なモニタリングが必要です。エンタカポンはこれらの肝臓毒性の問題を抱えていません。

（エルデプリル）セレギリンおよび（アジレクト）ラサギリンなどのＭＡＯ − Ｂ阻害剤は、酵素ＭＡＯ − Ｂが脳自体のドーパミンを分解するのを防止する。

セレギリンは主に、投与終了時の運動の変動を予防または軽減するために使用されます。その効果は非常に軽度です。セレギリンは、かつて脳内のドーパミンニューロンへのさらなる損傷を防ぐ神経保護薬として作用すると考えられていました。セレギリンのこの神経保護効果は小さいか存在しないことがわかります。

ラサジリンは、その一方で、その潜在的な神経保護効果に関してより有望であるように見えますが、陪審員はまだ薬物のこの重大な効果について出ていません。ラサギリンは、運動の変動を抑えるために、初期および中等度のパーキンソン病患者で主に使用されています。ラサギリンの有効性と安全性に関するさらなる証拠が必要です。

ボトムライン

レボドパはパーキンソン病の運動障害を治療するための最良の薬ですが、特に人の症状が軽度の場合は、ドーパミン作動薬やMAO阻害薬のような他の薬を最初に始めることができます。これらの薬は、運動の変動を管理するためにレボドパ療法に追加することもできます。

良い知らせは、パーキンソン病は治癒できないが、この病気に対処し、あなたやあなたの愛する人の日常の機能と生活の質を改善する方法があるということです。