エボラの治療はありますか？

簡単な答え：私たちは知りませんが、私たちは希望しています。

2013年から2015年にエボラが西アフリカで蔓延する前は、ヒトで治療が成功した例はありません。流行が発生した後、治療はしばしば思いやりのある人のために与えられました。患者さんは治療を受け、改善しました。しかし、患者数は少なく、複数の治療法が時々使用されており、倫理的な理由からプラセボ対照比較は行われていません。

改善に関連した患者の治療は、ZMapp、favipiravir、そして生存者からの血液を含みます。 TKM-Ebolaのある研究では、何の利益も見せられませんでした。しかし、最初の物資がなくなる前に、少なくとも10人が米国、リベリア、スペイン、そしてイギリスでZMappを受け取っています。 2人だけが死亡した。少なくとも1人がfavipiravr（フランス）とTKM（アメリカ）を受け、生き残った。後の患者はBrincindofovir- 1を開始しました - 死亡しました。それでもなお、これらの薬物の中には、真の無作為化試験なしには、その薬物であろうと優れた支持療法であろうと、違いを見出すことが困難であることを示すのは困難です。

それでも、私たちは期待しています。西アフリカで広がっているエボラ（EBOV、ザイール）の株の死亡率は非常に高いです。当初は80〜90％にもなると考えられていました（以前の流行病に見られるように）。西アフリカでは45〜60％になると思われます。十分な支持療法は死亡率を3分の1に減少させるかもしれません。また、介護を求めることやケアのために移動されることにしばしば遅れがあるので、生存率を比較することは困難です。

問題は、ZMappの株価がなくなったことです。

しかし、今ではさらに多くのものが利用可能になりつつあります - しかし緊急性は過ぎ去りました。

WHO（世界保健機関）と米国FDA（連邦医薬品局）を含む政府機関は、これらの薬物の思いやりのある使用とテストを支持しています。しかし、治療が人命救助であるという証拠がないと、人命救助に見えるかもしれないことが有害かもしれないということ、あるいは単に人命救助から気をそらすことが懸念されます。

それではそれはどこに私たちを残しますか？

回復期の血清

エボラに対する最初の治療の試みは、ウイルスと戦うための抗体を与えるために生存者からの血液を感染者に輸血することから始まりました。研究者は輸血後の1976年にエボラの針刺し（そして2014年に感染した医者）を受けて生き残ったが、その血清が助けになったかどうかは不明であった。 1995年後半には、全体でほとんど（80％）が死亡したときに8人の患者に血液が投与され、7人が生存しました。しかしながら、その後の分析では、輸血による有益性は証明されていないことが証明された（感染からの経過時間および初期発生が過ぎるにつれて生存率は増加する）。それにもかかわらず、世界保健機関は、薬物とは異なり、生存者は流行によって生まれるため（輸血は制限されるかもしれないが）、輸血の研究に関心を示している。

回復期の輸血は西アフリカで、そして米国の少なくとも3人の患者に使用されてきました。

モノクローナル抗体

輸血ではなく実験室で得られた抗体が、これまでのところ最も有望な治療法です。 1つの薬、Mapp BiopharmaceuticalからのZMappは、3つのモノクローナル（すなわち、非常に特異的な）ヒト化抗体（表面糖タンパク質に対して）の混合物です。 3回の薬物注射による治療は忍容性が高いようです。残念なことに、大量の薬の生産は計画されているが（薬を育てるタバコ植物を通して）、薬の在庫がなくなっています。利用可能であれば、FDAはエボラ病患者のためにこの未試験の薬の要求に応じて使用を許可しました。

抗ウイルス薬

薬は直接ウイルスと戦うこともあります。複数の抗ウイルス薬があります：TKM-Ebola（Tekmira Corporation）、BCX 4430、（Biocryst Corporation）、AVI-7537（Sarepta）、Favipiravir（Fujifilms）

いくつかの薬は効かないようです。 TKM-エボラの試用 それが効果的ではないようであったので2015年6月に止められましたそれはウイルスが広がるのを止めることができる種類のRNA（siRNAと呼ばれる低分子干渉RNA）を使うことによって望まれていました。 2本鎖RNAを使用して、3つのエボラタンパク質（ザイールエボラLポリメラーゼ、ウイルスタンパク質24（VP24）、およびVP35）の遺伝子の発現を停止させます。実験室および動物実験は成功しています（同様のウイルス、Marburgを含む）。危険な免疫反応への懸念がさらなる試験を遅らせたが、FDAは現在これを加速している。

BCX4430ウイルス複製を停止させるDNA / RNA（アデノシンヌクレオシドアナログ）のビルディングブロックとして機能します。それはサルの裁判で成功しています。 401。

Fアビピラビル、日本でインフルエンザに対して承認された薬は動物モデルで有効であり、エボラの治療薬として提供されています。薬は明らかに継続的なウイルス複製を防ぐヌクレオチド類似体です。

ブリンシドフォビル （BCV、CMX001）は、Ebolaに対してもう試験されていません。現在、研究はアデノウイルスやCMVのような他のウイルスに集中しています。

事実、BCVはDNAウイルス - CMV（サイトメガロウイルス）、アデノウイルスと共に使用するために開発されました。エボラはDNAウイルスではなくRNAウイルスです。薬は細胞内でシドフォビルになります。この薬は、CMVやパピローマウイルスのような他のDNAウイルスとうまく併用されています。シドフォビルはヌクレオチドアナログです。それはＤＮＡビルディングブロックを模倣し、ＤＮＡウイルスにおけるＤＮＡ伸長を妨害する。 EbolaのようなRNAウイルスではほとんど使われていません。しかし、ChincrixのBrincindofovirにCDC、NIHの実験室研究を報告させた会社は、その抗エボラ活性はまだ確認されていないが、抗エボラ活性を示した。動物や人間はまだ。エボラとの針のリスクを考えると、それは経口抗ウイルス薬になるだろう、と有望であろう。 （ブリンシンドフォビルには、薬物を飲み込むことを可能にする、注射しないことを可能にする、脂質、または脂肪部分、シッドフォビルに結合した部分が含まれる）。

AVI-7537 また、VP24タンパク質を攻撃するために修飾RNA分子を使用しています。

承認された薬

エボラを治療する最も簡単な方法は、エボラに対して効果的で安全であることが知られている薬を見つけることです。抗エボラ活性について既に承認されている薬物をスクリーニングすることは、女性の受胎能および乳癌治療に使用されるクロミフェンおよびトリメフェンなどの選択的エストロゲン受容体モジュレーター（ＳＥＲＭ）を潜在的治療として同定した。

他の薬も可能です。エボラは凝血カスケードに影響を及ぼし、凝血塊を引き起こし、その後出血します。凝固ｒＮＡＰＣ２に潜在的に影響を与える（新規）薬物、ならびにいくらかの楽観主義を伴う既知の薬物ｒｈＡＰＣ（組換えヒト活性化プロテインＣ）が研究された。同様に、他の人々は他の感染症に基づくコレステロール低下薬を主張している。同様に、インターフェロンはエボラでの使用が検討されています。ある医師はエボラ患者にヌクレオシド類似体であるラミブジンというHIV薬を使用しており、これがさらなる研究につながる可能性があります。

偽の薬

FDAは未承認薬の使用に対して警告しています。多くの薬は（理論的には）良いように聞こえますが、テストなしでは、それらが有用か有害かは不明です。

ワクチン

感染を防ぐためのワクチンが理想的です。テストされ効果があるように見えるワクチンが今あります。

2013 - 2015年の流行以前は、エボラウイルス用に開発されたワクチンはありましたが、十分にテストされていませんでした。 1人のワクチンは1人の患者で実際にテストされました。それはおそらく研究者の2009年のエボラ針刺しの後に助けになりました。このワクチン、ＶＳＶワクチン（エボラウイルス糖タンパク質を発現する組換え水疱性口内炎ウイルスベクター）は、動物モデルにおいてさらに試験されており（他のどのヒトに対してもそうではない）、曝露後２４時間まででさえ有効であることが示されている。それはテストされ、ギニアで明らかに効果的であることが示されたVSVワクチンでした。

流行の初期には、ワクチンのテストと使用に向けて取り組む複数のグループと政府がありました。カナダ政府は、この実験的ワクチンの利用可能な限られた株を配布することを申し出ました。 NIHは他のワクチン候補を迅速にテストすることを提案しました。 2015年後半に中国政府もアデノウイルスベクターを使用してワクチンのテストを開始しました。

結局、複数のワクチンがあるかもしれません。残念ながら、テストの多くは2013年から2015年に亡くなった何千人もの人々を助けるには遅すぎるでしょう。感染が少ない場合にはワクチンをテストすることもより困難です。