コルチコステロイド誘発性骨粗鬆症の概要

コルチコステロイドはステロイド薬の一種です。用語「ステロイド」は、「コルチコステロイド」と互換的に使用されることがあります。

ACRによれば、3000万人以上のアメリカ人がコルチコステロイドで一般的に治療されている疾患の罹患者である可能性がある。プレドニゾンなどのステロイドは、多くの炎症性疾患および自己免疫疾患の治療薬として使用されています。

喘息
関節リウマチ
ループス
炎症性腸疾患

彼らはまた、多くのアレルギー状態を治療するために使用されます。ステロイドは一般にこのような病気の治療に有効であるが、薬物誘発骨粗鬆症の最も一般的な原因でもある。

コルチコステロイドと骨のリモデリング

コルチコステロイドは、多くの点でカルシウムおよび骨の代謝に影響を及ぼす。

ステロイドは腸に吸収されるカルシウムの量を減少させる
ステロイドは腎臓を通してカルシウム排泄を増加させる

これらの2つの要因が組み合わさって、循環するイオン化カルシウム濃度が低下する。これにより、副甲状腺が引き起こされて副甲状腺ホルモン（PTH）の分泌が増加し、二次性副甲状腺機能亢進症として知られる状態になります。身体がカルシウムを骨から血液中に放出することにより低循環血中カルシウム濃度を調整しようとすると、PTHレベルが上昇すると骨破壊が増加する。

コルチコステロイドはまた、性ホルモンのレベルを下げることができます：

エストロゲン（女性）
テストステロン（男性）

結果として生じる減少は、骨損失の増加と関連している。

コルチコステロイドはまた、筋肉の衰弱を引き起こし、不活動および追加の骨損失を招く可能性がある。コルチコステロイドの別の主要な効果は、骨形成（骨芽細胞）活性を抑制することによって骨に直接影響を与えることができることである。

骨欠損のパターン

骨組織には、皮質と小柱の2種類があります。

皮質骨 骨の外殻を形成し、骨格の80％を占める
骨梁（残りの20％）が骨の内部に見出される

スケルトンの各ボーンには両方のタイプのボーンが含まれていますが、それらの比率は異なります。コルチコステロイドは主に、脊柱のような小柱骨が豊富な骨格の領域で骨損失を引き起こす。

用量と期間

骨損失は、治療の最初の6〜12ヶ月で最も急速に起こり、両方に依存する：

用量
期間

骨粗鬆症の他の危険因子は、以下のような骨損失に付加的な影響を及ぼし得る：

年齢
性別
基礎疾患

例えば、高齢のステロイド男性は、中年男性よりも骨の損失が大きく、骨折の危険性があります。 ACRによると、予防措置を講じなければ、長期コルチコステロイドの推定25％に骨折が生じると推定されている。

コルチコステロイドの用量は骨折リスクの強力な予測因子である。骨量減少が起こらない低用量閾値が存在するかどうかは明らかではないが、最近の研究では、標準用量で投与された場合および全身性ステロイドを除いて吸入ステロイドが骨密度にほとんど影響を及ぼさないことが見出されている。

骨粗鬆症の管理

ステロイド誘発骨粗鬆症は、予防可能で治療可能である。 ACRによれば、コルチコステロイドの人々は骨ミネラル密度試験を実施すべきである。この試験は、その後の骨量の変化をモニターするためのベースライン測定値を提供する。 ACRはまた、1日当たり1500mgの摂取を推奨している。カルシウムと400-800 IUのビタミンDカルシウムとビタミンDは、カルシウムバランスと正常副甲状腺ホルモンのレベルを維持するのに役立ち、低用量のステロイド療法で一部の患者で骨量を保存することさえできます。

骨粗鬆症薬

コルチコステロイド誘発性骨粗鬆症についてFDAによって承認された骨粗鬆症薬には、

予防と治療のためのActonel（リセドロネート）
フォサマックス（アレンドロネート）治療

コルチコステロイド使用者では、両方の薬物が脊椎および股関節の骨密度に有益な効果をもたらし、脊椎骨折の減少を伴う。エストロゲン療法とミカルカン（カルシトニン）は、閉経後女性のコルチコステロイドの脊髄骨量を維持するのに役立つかもしれないが、どちらもFDAがコルチコステロイド誘発性骨粗鬆症を承認していない。