血管形成術およびステント留置術後の再狭窄

再狭窄は、閉塞が血管形成術およびステント留置術で治療された後の冠状動脈の漸進的な再狭窄を指す。再狭窄が発生した場合は、通常、手術から3〜12ヶ月以内に発生します。再狭窄により動脈が再び狭くなるため、狭心症の症状が一般的に回復します。

再狭窄は、血管形成術のごく初期の日に問題として認識されており、血管形成術単独で治療された人々の40〜50％もの多くにおいて発生している。事実、最初にステントが開発されたのは再狭窄の発生率を減らすためでした。

ステントはその大部分において成功している。初代ベアメタルステント（BMS）を使用しても、再狭窄の発生率は大幅に減少しました（12か月で約20〜30％）。その後、再狭窄をさらに減少させることを試みるために薬物溶出ステント（ＤＥＳ）が開発された。 DESでは、ステントは再狭窄につながる組織の成長を抑制する薬でコーティングされています。

DESの第一世代は、5年後に再狭窄の発生率を約15％まで減少させました。新しいDESは再狭窄率をさらに5年で5〜7％にまで減少させました。

再狭窄の原因は何ですか？

血管形成術（およびそれは常に血管形成術を伴うのでステント留置術）は組織外傷の一形態である。血管形成術の間、収縮したバルーンを担持するカテーテルを冠状動脈内のアテローム硬化性プラークを横切って通過させ、次いでバルーンを膨張させる。バルーンの膨張はプラークを圧縮し、それにより動脈の開口部を広げる。拡張された動脈が倒れるのを防ぐために、ステント - 小さな支柱のシステム - が血管形成術の部位で拡張されます。プラークの圧迫（またはあなたが望むなら「スマッシング」）は穏やかな過程ではなく、事実上常に血管壁に外傷を生じます。

再狭窄は治療部位での組織成長の結果として起こります。それは、血管形成術の局所的な外傷に続く「治癒」過程の結果としてほとんど考えられることができます。通常冠状動脈を裏打ちする内皮細胞は、外傷の部位で増殖する。内皮細胞のこの増殖が過剰になると、細胞はステントの部位で血管を閉塞する可能性がある。

再狭窄はまた、再発性アテローム性動脈硬化症 - 最初に冠状動脈閉塞を引き起こしたプロセス - の結果としても起こり得る。アテローム性動脈硬化症によって引き起こされる再狭窄は、処置後比較的長期間 - 1年以上にわたって現れる傾向があります。より典型的な再狭窄は、通常、術後6ヶ月以内、ほとんどの場合12ヶ月以内に見られますが、通常は内皮組織の増殖によって引き起こされます。

再狭窄と血栓症

再狭窄は、より恐ろしいステント血栓症、すなわち血栓の形成からのステントの突然の閉塞と同じではない。ステント血栓症は冠状動脈の突然のそして完全な閉塞をしばしば引き起こすので、ステント血栓症は通常大惨事である。血栓症のリスクは、ステント留置後の最初の数週間または数ヶ月で最も高くなりますが、血小板阻害薬を使用すると大幅に減少します。

ステント血栓症、ステント留置後1年以上経過した後に血栓症が発生するという小さいながらも現実的なリスクもあります。近年、抗血小板薬は少なくとも1年間、おそらくさらにもっと長く投与する必要があることが明らかになりました。しかしながら、晩期ステント血栓症を予防する最善の方法は物議を醸している。

再狭窄はどのように治療されますか？

ＤＥＳの使用はステント再狭窄の発生率を大いに減少させたが、それは問題を排除しなかった。

再狭窄が起こり、狭心症の症状を引き起こしている場合、治療には通常、繰り返しの手順、通常は同じ場所に2番目のステントを挿入する必要があります。狭心症のための医学的（非侵襲的）療法もまた選択肢です。冠状動脈バイパス手術は、特に再狭窄が2回目のステント後に再発する場合、ステント再狭窄を有する人々にとっての別の選択肢である。

概要

冠状動脈疾患のために血管形成術およびステントを使用することにおいて、再狭窄は元来主要な制限であった。ステント技術が進歩するにつれて、再狭窄は現在問題として非常に制限されている。しかしながら、現代のステントの使用は冠状動脈疾患、ステント血栓症の治療に別の管理上の問題をもたらした。この新しい問題のリスクを減らすための最善の方法は、まだ解決中です。