あなたの前立腺癌はどの程度戻ってくるのでしょうか？

両親から受け継いだ遺伝子によって、目の色やそばかすなどの体の外観、および血液型や近視などのその他の特性が決まります。そしてそれだけではありません。遺伝した遺伝子は、前立腺癌の再発防止など、身体の機能的な能力を判断するのにも役立ちます。

前立腺がんの成長

アンドロゲン（男性の性ホルモン）は前立腺癌を増殖させます。

したがって、アンドロゲン除去療法（ADT）は前立腺癌を治療するための1つの方法です。 ADTは、アンドロゲンが（精巣内で）産生されるのを防ぐ薬、またはアンドロゲンの効果をあなたの体中で妨げる薬を服用することを含みます。 ADTはまた、両方の睾丸を外科的に除去することを伴うことがあります。放射線療法や前立腺摘除術などの他の前立腺癌治療に加えてよく使用されます。

本質的に、ADTは燃料を取り除き、前立腺癌細胞の増殖を阻止します - あるいは少なくともそれらを遅くします。

しかし、ほとんどの場合、ADTはそれほど長い間機能しません。前立腺癌細胞は通常、最終的には「去勢抵抗性」になります。彼らは彼ら自身のアンドロゲンを作り始め、それによって彼ら自身に燃料を補給します。

前立腺癌に対してADTを受けている男性は、定期的な前立腺特異抗原（PSA）検査を受けています。 ＰＳＡレベルの上昇は、前立腺癌が去勢抵抗性になり、そして再び成長し始めたことを示し得る。

遺伝子によって前立腺癌と戦う能力が決まる

何人かの男性は前立腺癌を他の人よりも長く予防するためにADTを使用することができます。

クリーブランドクリニックとメイヨークリニックでの2016年の研究は、特定の遺伝子の特定の変異を持つ男性がより早く去勢抵抗性前立腺癌にかかる可能性が高いことを発見しました。これらの男性では、ADTはそれほど長くは機能しません。彼らの癌はより速く再発するでしょう。

この研究の前立腺癌患者443人のうち、全員が進行した疾患を有し、そしてADTで治療された。何人かの男性は「普通」だった HSD3B1 遺伝子 - 2つのコピー、各親からの1つ。他の人は変種を持っていました、 HSD3B1 （1245 C）、ただし1つの親からのみ。さらに他の人は、両親からの変異遺伝子を持っていました。

変異遺伝子のコピー数が多いほど、ADTは機能しませんでした。

クリーブランドクリニックの患者グループに「正常な」遺伝子がある患者は、前立腺癌の再発が中央値6。6年で停止した。他の人たちも同様に運賃を払わなかった。 1人の親からの変異遺伝子を持つそれらは、再発を中央値4。1年延期しました。両親からのバリアント遺伝子を持つものは再発をわずか2。5年の中央値で延期しました。

あなたはバリアント遺伝子を持っていますか？

1000ゲノムプロジェクトによると、米国の男性と女性の約半数が HSD3B1 （1245C）遺伝子 - どちらかまたは両方の親から。

今のところ、それを識別するための簡単なテストはありません（ただし、完全な遺伝的パネルで識別することはできますが）。の前にもっと研究が必要です HSD3B1 （1245 C）ベースの血液検査は広く利用可能になります。

なぜ今じゃないの？バリアント遺伝子による男性の治療法の変更が転帰を改善するという十分な証拠がないからです。

これらの男性では、代替ホルモン療法がADTよりも効果的に機能するかどうかを確認するために、現在さらに研究を進めています。もしそうなら、私たちは簡単な血液検査がスクリーニングのために提供されるべきであるという証拠を持っています HSD3B1 （1245℃）。

個人化された処置はもっと成功するかもしれません

今日、私たちはすべての前立腺癌の再発患者を単一の標準治療法で治療しています。しかし、研究によって、患者の遺伝的特性に基づいて治療をパーソナライズすることが可能になる可能性があります。

それほど遠くない将来、私たちは、全員を同じように治療するのではなく、どの患者がどの治療を必要としているかを判断するために遺伝子検査を使用することを望みます。

例えば、 HSD3B1 （1245C）遺伝子はADTとうまくいくかもしれません。それを持っている人はもっと積極的な治療が必要かもしれません。

Dr. Sharifiは、Cleveland ClinicのTaussig Cancer Instituteの腫瘍内科医であり、Cleveland Clinicの前立腺癌研究のためのKendrick Family寄贈議長を務めています。