高血圧と糖尿病があるとき
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糖尿病および高血圧は、互いに栄養を与えあって、時間とともに悪化する傾向がある関連疾患です。生物学的には、糖尿病と高血圧の関係は一種の正帰還ループであり、1つのステップが2番目のステップを引き起こし、その2番目のステップが「フィードバック」してより多くの最初のステップを引き起こします。
フィードバックループ
糖尿病と高血圧との間の自己強化的関係の最もよく研究されている例は腎臓で起こる。腎臓は体の最も重要な長期的な血圧調節薬です。体内の塩分とカリウムの量のバランスをとることによって、腎臓は最終的にどれだけの水分が尿として排泄されるかを制御します。この体液調節機能は、血管内にどれだけの量の液体が存在するかを物理的に制御することによって長期血圧を調節するのを助けます。この機能を実行することは、糸球体(単数形:糸球体)として知られる繊細な毛細血管構造を横切る一定の血流に依存する。糸球体は腎臓の濾過単位です。
糖尿病に関連する高血糖レベルは、糸球体を構成するものを含む毛細血管を損傷する。複雑な一連のステップを通して、過剰な血糖は実際には毛細血管の壁を肥厚させ、場合によっては完全に分解させます。このプロセスの根底にある正確なメカニズムは詳細に説明するには複雑すぎますが、最終的な結果は糸球体が太くなり、十分な血液を受け取っていないと考えさせられることです。
その結果、腎臓は血圧を上昇させることによって反応し、糸球体を通る「正常な」血流を回復させます。それらが損傷を受けているので、糸球体は本質的に血液を濾過し続けるために血圧の恒久的な増加を必要とします。時間が経つにつれて、高糖への継続的な曝露は糸球体をより損傷し、腎臓が状況を直そうとするにつれて血圧を絶えず高めます。
他の臓器への影響
これらの血圧上昇は、筋肉や膵臓のインスリン分泌領域を含む、体の他の臓器系に広範囲に影響を及ぼします。筋肉では、圧力が高いほど血管が収縮します。その結果、体の広い筋肉領域を流れる血液が少なくなります。
これは筋肉細胞のサイズの減少とそれらの細胞が血液から吸収する糖の量の減少につながります。血液から吸収される糖が少ないため、血液中の遊離糖のレベルは上昇します。この遊離糖は最終的に腎臓に到達し、そこでさらなる糸球体損傷に寄与します。自己調節の結果として、膵臓を通る血流が変化すると、インスリン産生が減少し、血糖がさらに高くなる可能性があります。
防止
糖尿病と高血圧は非常に強く自己強化するので、血糖と血圧の両方を厳密に管理することが極めて重要です。両方の疾患に罹患している患者のどちらかのわずかな上昇でさえも、即座に誇張された量(「増幅された」量)の損傷をもたらし得る。これが、血糖の治療目標が高血圧の設定においてより厳密であり、血圧の治療目標が糖尿病の設定においてより厳密であるという主な理由である。