COPDに伴う肺の変化

COPDは、完全に可逆的ではない気流制限によって特徴付けられる閉塞性肺疾患である。主に気道刺激剤に長期間暴露することによって引き起こされる疾患過程は、様々な程度のCOPD症状の原因となる、数多くの非常に異なる、生理学的および構造的な肺の変化を引き起こす。これらの肺の変化の4つを詳しく見てみましょう。

気流の制限

たばこの煙や大気汚染などの気道刺激剤に長期間さらされると、気道が腫脹して炎症を起こし、肺からの空気の流れが妨げられます。気流制限と呼ばれるこのプロセスは、特に有害な刺激への暴露が続く場合には、徐々に悪化します。

気流の制限は、肺活量測定によって測定されるCOPDに見られる肺機能の低下と直接相関する。気流の制限が大きければ大きいほど、FEV1とFEV1 / FVCは低く、制限的および閉塞性肺疾患の診断に重要な2つの値です。

空気トラップ

気道閉塞は、呼気中に肺の中にますます多くの空気が閉じ込められる原因となる。膨張した気球のように、空気の閉じ込めは肺の過膨張を引き起こし、それによって人が吸入できる空気の量が制限されます。空気の閉じ込めが続くにつれて、通常の呼気（機能的残気量）後に肺に残った空気の量は、特に運動中に増加する。これは、COPD患者が運動中の息切れがより少なくなり、激しい活動に耐える能力が低下している主な理由です。

ガス交換における異常

肺の奥深くには、ガス交換が起こる小さな葡萄状の塊状の肺胞があります。吸入空気には酸素が含まれています。吐き出された空気には、呼吸の老廃物である二酸化炭素が含まれています。通常の状況下では、酸素は吸入され、肺胞に達するまで呼吸路を通って肺に移動します。肺胞に入ると、血流に拡散して体内を流れ、重要な器官に栄養を与えます。次に、血液によって拾われた二酸化炭素は、酸素と交換され、肺胞を通って肺の中に拡散し、気道から出て最終的には無駄に吐き出される。健康な肺では、酸素と二酸化炭素の交換はバランスが取れています。 COPDではそうではありません。有害な刺激への繰り返しの暴露は、肺胞を破壊し、ガス交換のプロセスを損なう。これはしばしば低酸素血症と高カルシウム血症につながり、いずれもCOPDで非常に一般的です。病気が進行するにつれて、ガス交換の障害は一般に悪化し、症状、障害、および重度の病気を悪化させる。

過剰な粘液産生

粘液の過剰産生は、気道狭窄、気道閉塞、生産性咳およびCOPDの特徴である息切れに寄与する。それはまた、細菌性肺感染の頻度および期間において主要な役割を果たす。

粘液は、粘膜下腺の杯細胞および粘液細胞によって産生される粘着性物質である。健康な肺では、杯細胞は大気管支でより豊富であり、細い細気管支に達するにつれて数が減少する。粘膜下腺はより大きな気道に限定されているが、細気管支内では完全に消失し、気道が狭くなるにつれてますます疎になる。通常、粘液は肺の潤滑に役立ち、異物の気道を除去するのに役立ちます。 COPDでは、多かれ少なかれ粘液産生がそれ自身になる。

肺が気道刺激剤に継続的に服用されると、杯細胞の数が増加し、粘膜下腺のサイズが増大する。結果的に、肺から粘液を澄明にするのに役立つ箒のような繊毛細胞の数を上回る、より小さな気道では密度が高くなります。粘液産生がオーバードライブになり、気道クリアランスが損なわれると、粘液が気道に溜まり始め、細菌が増殖するのを妨げる完璧な繁殖地ができます。バクテリアが増殖するにつれて、細菌性肺感染がしばしば起こり、その後COPD増悪が起こる。

何ができますか？

COPD治療の最も重要な側面は禁煙である。喫煙をやめると、喫煙が継続する場合にのみ悪化する肺機能の低下が劇的に遅くなる可能性があります。

あなたが決して喫煙者でない場合は、気道刺激剤の摂取を避けるか、少なくとも制限してください。これには、間接喫煙、大気汚染、過酷な職場化学物質が含まれます。

COPDの悪化の予防は、COPDの毎日の管理においても重要である。ほとんどの患者はこれを過小評価していますが、そうした場合、予防措置は悪化のリスクを低下させ、患者を入院させないようにします。

COPDと診断されておらず、症状が現れている場合は、医師に肺活量測定検査を依頼してください。 COPDの早期診断は早期治療につながり、その疾患を発症した人にとってははるかに良い結果をもたらす。