消化性潰瘍の解剖学

「大腸がなくなって1年」潰瘍性大腸炎24年目の今 (十一月 2024)

患者は、潰瘍を腹部の灼熱感、けいれん感、かじり傷、または痛むものとして、一度に3〜4日間は波及しますが、数週間または数ヶ月間は完全に治まることがあります。痛みは食事の前や、おなかが空になる就寝時に最悪です。潰瘍自体は胃の内層（胃潰瘍）または小腸の上部、または十二指腸（十二指腸潰瘍）の開いた痛みです。両タイプとも消化性潰瘍とも呼ばれます。

酸性胃：潰瘍の病期を設定する

胃は体の中で最も酸性の部分で、潰瘍の発生と感染の両方の段階を設定します。粘液分泌細胞、消化酵素を放出する主細胞、塩酸を産生する壁細胞の3種類の細胞が胃液の成分を送り出します。粘液分泌細胞もヒスタミンを産生し、これが壁細胞を刺激して酸を放出させます。胃には消化酵素ペプシンが食品中のタンパク質を分解するための酸環境が必要です。

酸性度はｐＨスケールを用いて測定される。中性pHは酸性でも塩基性でもありません。値は7です。血液、涙、膵液、胆汁を含む多くの体液は7〜8のpH範囲にあります。これとは対照的に、胃液のpHは1.6〜1.8です。それはレモン汁、コーラ飲料、そしてコーヒーよりも酸性です。小腸内の環境は胃内よりもはるかに酸性度が低いですが、胃からの半消化食品の酸性混合物を摂取するため、潰瘍も発生しやすい傾向があります。

胃の最も内側の内膜、粘膜はそれ自身を消化するのを防ぎます。粘膜は、内層細胞、結合組織、および筋肉で構成されています。潰瘍は、粘膜を貫通して下層の粘膜下組織に侵入すると痛くなります。この粘膜下組織は神経や血管に富んでいます。

潰瘍を引き起こす細菌

かき混ぜる酸性グープは、微生物にとってもてなしの場ではないかもしれませんが、潰瘍を引き起こすタイプ（H. pylori）は低pH環境で繁栄します。「彼らは彼らが胃の粘液層を貫通することを可能にするべん毛と呼ばれる成長を持っています、そこでpHはより許容されます。これらの細菌を根絶することは簡単ではありません」とガロトレス博士は言います。抗生物質薬はバクテリアを殺すことができなければならず、それでも酸性環境での分解にも抵抗しなければなりません。

研究者たちは、人々がどのようにしてバクテリアを獲得するのかについて確信が持てません。しかし、人から人への感染は先進国で最も可能性の高い経路であると考えられています。発展途上国では、人がコレラやA型肝炎に感染するのと同様に、糞便 - 経口感染がより重要な役割を果たす可能性があります。

潰瘍の治療

患者がそれを買う余裕があるならば、20世紀の初めに、潰瘍のための処方は病院で安静と当たり障りのない食事療法でした。研究者らが潰瘍患者が過剰な胃酸を産生することを知ったとき、制酸剤が治療計画に追加されました。 1971年までに、酸分泌の制御部位、すなわち壁細胞上のヒスタミン（H2）受容体が同定された。

ヒスタミンがこのような受容体に結合すると、酸の産生量が増加します。 4つの承認された潰瘍薬 - Zantac（ラニチジン）、Tagamet（シメチジン）、Pepcid（ファモチジン）、およびAxid（ニザチジン） - はH2受容体をブロックし、酸を分泌するシグナルを妨害します。酸またはプロトンポンプ阻害剤と呼ばれる2番目のタイプの潰瘍薬は、消化の異なる時点で作用し、壁細胞から酸が放出されるのを防ぎます。プリロセック（オメプラゾール）は、現在のところ米国で承認されている唯一の潰瘍治療薬です。

既存の薬に伴う問題は、それらが一時的に症状を改善するだけであるということです。潰瘍が再発する可能性があります。抗生物質が潰瘍に対する最初の防御線であるのはそのためです。いくつかの潰瘍を引き起こす細菌が根絶されれば、しかしながら、問題がその原因で攻撃されるので、潰瘍再発の可能性ははるかに少ない。